药物可以通过不同机制损害寄生虫。一种药物亦可能有多种作用方式。现多以干扰寄生虫的生化代谢过程来解释。兹将几种主要方式简介如下：
（一）抗叶酸代谢
疟原虫不能利用环境中的叶酸和四氢叶酸，必须自身合成叶酸并转变为四氢叶酸后，才能在合成核酸的过程中被利用。乙胺嘧啶对疟原虫的二氢叶酸还原酶有较大的亲和力，并能抑制其活性，阻断二氢叶酸还原为四氢叶酸，阻碍核酸的合成。磺胺类与砜类与对-氨基苯甲酸竞争二氢喋酸合成酶结合部位，后者催化对氨基苯甲酸与磷酸化喋啶的缩合反应以生成二氢喋酸。二氢喋酸再转变成二氢叶酸，后者作为辅助因子参与形成核酸合成所需的嘌呤前体。
（二）影响能量转换
伯氨喹能抑制原虫线粒体的氧化作用，使虫体摄氧量减少，严重破坏其糖代谢和氧化过程。甲硝唑(metronidazole)抑制原虫（阿米巴、贾第虫、结肠小袋纤毛虫、利什曼原虫）的氧化还原反应，使原虫的氮链发生断裂而死亡。吡喹酮对虫体糖代谢有明显抑制作用，影响虫体摄入葡萄糖，促进糖原分解，使糖原明显减少或消失（致能源耗竭），从而杀灭虫体。阿苯达唑、甲苯达唑等苯并咪唑类药物抑制线虫对葡萄糖的摄取，减少糖原量，减少ATP生成，妨碍虫体生长发育。氯硝柳胺(niclosamide)抑制绦虫线粒体内ADP的无氧磷酸化，阻碍产能过程，也抑制葡萄糖摄取，使虫体退变死亡。左旋咪唑(levamisole)能选择性地抑制线虫虫体肌肉内的琥珀酸脱氢酶，影响虫体肌肉的无氧代谢，使虫体麻痹，随肠蠕动而排出。
（三）抑制蛋白质合成
青蒿素及其衍生物能抑制异亮氨酸掺入疟原虫蛋白质，从而抑制疟原虫蛋白质合成。喹啉类药物（氯喹等）是通过抑制滋养体分解血红蛋白，使疟原虫不能从分解的血红蛋白中获得足够的氨基酸，进而影响疟原虫蛋白质合成而发挥抗疟效应。
（四）引起膜的改变
氯喹、奎宁、甲氟喹、氨酚喹(basoquin)等与感染红细胞产生的铁卟啉结合形成复合物，蓄积于感染红细胞内，导致疟原虫和感染红细胞膜的损伤。乙胺嗪破坏微丝蚴表膜，使其易于遭受宿主防卫机制的破坏。青蒿素类似依赖于其分子中的内过氧桥的存在以损伤原虫膜，并最终形成自噬泡。哌嗪(piperazine)可改变虫体肌细胞膜对离子的通透性，使虫体肌肉超极化，抑制神经-肌肉传递，致虫体发生弛缓性麻痹而随肠蠕动排出。伊维菌素刺激虫体神经突触释放r-氨基丁酸和增加其与突触后膜受体结合，提高细胞膜对氯离子的通透性，造成神经肌肉间的神经传导阻滞使虫体麻痹死亡。吡喹酮能促进虫体对钙的摄入，使其体内钙的平衡失调，影响肌细胞膜电位变化，使虫体挛缩；并损害虫体表膜，使其易于遭受宿主防卫机制的破坏。
（五）抑制核酸合成
氯喹通过喹啉环与疟原虫DNA中的鸟嘌呤、胞嘧啶结合，插入DNA双股螺旋结构之间，从而抑制了DNA的复制。还原的甲硝唑可引起易感细胞（阴道滴虫）DNA丧失双螺旋结构，DNA断裂，丧失其模板功能，阻止转录复制，导致细胞死亡。戊烷脒(pentamidine)干扰RNA 和DNA合成，为抗锑性黑热病的治疗药。4-氨基喹啉类能明显抑制核酸前体物掺入到疟原虫的DNA和RNA。
（六）干扰微管的功能
苯并咪唑类药物的作用机制是选择性地使线虫的体被和脑细胞中的微管消失，抑制虫体对葡萄糖的摄取；减少糖原量，减少ATP生成，妨碍虫体生长发育。
