4 喹诺酮类药物抗菌活性谱
通常情况下，氟喹诺酮类对大多数革兰氏阴性菌、大肠杆菌、绿脓杆菌有非常好的抑制活性；对葡萄球菌、衣原体、分支杆菌、支原体和尿属支原体有中等强度的抑制活性；对链球菌（尤其是D族链球菌）、肠球菌及厌氧菌有很小或无抑制活性。比较环丙沙星、诺氟沙星、培氟沙星、吡哌酸、和一系列非喹诺酮类抗菌结构药物显示，环丙沙星对除肺炎链球菌和粪肠球菌外的所有革兰氏阴性菌和被实验的链球菌都有最宽的抗菌谱。与罗司沙星、诺氟沙星、萘啶酸、吡酮酸相比，环丙沙星对衣原体沙眼、人型支原体、解脲尿属支原体的抑制效果至少是它们的两倍。恩诺沙星与环丙沙星结构相似，其对嗜血杆菌、巴氏杆菌种、放线杆菌种与环丙沙星有相似的抗菌谱。替马沙星对葡萄球菌和链球菌（但除流感嗜血菌外）的杀灭作用比环丙沙星和氧氟沙星更强。口服替马沙星的活力改进是既提高其作用强度又改善生物利用度的一个主要功能。单诺沙星对临床分离的溶血巴斯德氏菌、出血败血性巴氏杆菌、睡眠嗜血菌杀灭90%的MIC被发现为<0.125 μg/ ml, 抑制支原体的MICs范围是0.008～0.5 μg/ ml。 对其它类型的抗细菌结构药诸如氨基糖甙类、抗假单胞青霉素和第三代头孢菌素已变得具有耐药性的许多革兰氏阴性菌对氟喹诺酮类仍保持敏感。正在开发或已上市的较新氟喹诺酮诸如司番沙星、替马沙星、托氟沙星和由Parke－Davis公司提供的几种氟喹诺酮类药物对杀灭链球菌、葡萄球菌、肠球菌、棒状杆菌、芽孢杆菌和单核细胞增生利斯特氏菌的作用提高了。它们对包括产气荚膜梭菌、艰难梭菌、脆弱类杆菌在内的各种厌氧菌也有杀灭作用。那些在1位含有环丙基的化合物对麻风杆菌有抑制活性。最近，发现培氟沙星、氧氟沙星和环丙沙星对抑制变形体、锥形体、利什曼原虫有活性，尽管弓形体对它们是不敏感的。许多被提高了对革兰氏阳性菌抑制活性的较新氟喹诺酮类对抑制绿脓杆菌比较旧的氟喹诺酮有更少的活性。
氟喹诺酮在碱性环境中（pH>74）对革兰氏阴性菌更有活性, 但是革兰氏阳性菌对氟喹诺酮的敏感性是不受PH影响的。虽然其敏感性不被接种体大小所影响， 但其作用会在二价阳离子的存在所减弱。
通常情况下，氨基糖甙类、β内酰胺抗生素、咪唑类、林肯嘧啶类、大环内酯类很少与氟喹诺酮类药物对抑制大肠杆菌、革兰氏阳性菌和厌氧菌显示出协同作用；但他们也很少显示出拮抗作用。抗假单胞青霉素和咪嗪西林与氟喹诺酮类在体内外模型的20%～50%中显示协同作用。在抑制链球菌和肠球菌的实验中，氟喹诺酮类与大环内酯、四环素表现出拮抗作用。一般情况下，氟喹诺酮类与氯霉素的作用是拮抗的。
5 喹诺酮类药物代谢动力学
氟喹诺酮类药物的一些一般代谢动力学特性为：不确定但有好的口服吸收（除反刍动物、马）；肠外给药吸收完全；好的组织分布，其分布容积为2～4 l/kg ；通过 GFR机理由肾脏排泄（可能是管状分泌）；肝脏代谢（通过氧化和葡萄糖醛酸甙化），肝肠循环是一个途径；消除相半衰期为2～4 h。 氟喹诺酮的口服吸收依靠被给药的特殊结构，如氧氟沙星比环丙沙星、培氟沙星或依诺沙星吸收的更好；而所有这些都比诺氟沙星（其在狗体内的绝对口服生物利用度大约为35%）更容易吸收。当环丙沙星通过口服单胃给药时，其主要通过十二指肠和空肠吸收。在反刍动物体内，生物利用度较低。从肠外注射给药位置的生物利用度对所有氟喹诺酮类的几乎是100%。虽然恩诺沙星在饲喂和圈养的猪体内的生物利用度或环丙沙星在吃各种高脂肪或高钙饮食的人体内的生物利用度没有显著差异，但是食物通常能抑制氟喹诺酮类药物的口服吸收。总之，氟喹诺酮类在鸡、火鸡、猪体内的口服生物利用度的范围为30%~90%，尽管在驴体内的口服生物利用度非常低。而肠道外给药的大多数喹诺酮类药物在单胃动物和反刍动物牛的吸收利用几乎是完全的。在马体内看到非血管途径超级吸收利用，这可能是与已知的某些氟喹诺酮类药物出现的肝肠循环原因所致。
氟喹诺酮分布的稳态容积较大，如单诺沙星在牛体内为2~3 l/kg、在马体内为3.45±0.72 l/kg，诺氟沙星在狗体内为1.47 l/kg和氟甲喹在犊牛体内为0.75~0.96 l/kg 。在大多数动物种中，这个分布容积是氨基糖甙类和β内酰胺抗生素的三倍?
