摘 要：通过对鸡痛风和鸭痛风病例的病理学变化观察发现，鸡痛风是以内脏型和关节型同时发生的一种痛风，并且在肾脏形成大量痛风结节，呈现慢性经过；鸭痛风是一种内脏型痛风，呈亚急性痛风，并且在肾脏和脾脏形成少量痛风结节。结果说明尿酸盐在内脏组织的沉着是造成组织损伤和痛风结节形成的主要原因。
关键词：鸡；鸭；痛风结节；尿酸盐
禽痛风(Avian gout) 是由于禽尿酸产生过多或排泄障碍导致血液中尿酸含量显著升高， 进而以尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、关节周围、胸腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中的一种疾病[12]。根据尿酸盐在体内沉着的部位不同，痛风可分为内脏型痛风和关节型痛风两种类型，有时可同时发生。痛风的发生原因比较复杂，目前还不完全清楚，一般认为与营养成分和代谢障碍有关。家禽痛风的发生多为群发性，散养户和规模化饲养场均有发生，临床上也较为常见，对本站门诊送检的两例鸡痛风和鸭痛风从病理学上进行了详细的比较，为家禽痛风的发生机理提供依据。
1 材料与方法
1.1 材料
2007年2月份，本站门诊分别接到养禽户送检的成年病鸡和病鸭，发病禽精神高度沉郁，不喜活动，羽毛松乱，体形消瘦，脱水，排白色稀便。病鸡出现跛行，腿部关节肿胀。
1.2 方法
1.2.1 病理剖检 对病鸡和病鸭剖检，分别取心、肝、脾、肺和肾，100 mL/L福尔马林固定。另取肾脏用无水乙醇固定。
1.2.2 石蜡切片病理组织学检查 对100 mL/L福尔马林固定好的内脏组织采取常规石蜡包埋切片，苏木素伊红染色，显微镜检查。
1.2.3 冰冻切片病理组织学检查 对无水乙醇固定的肾脏组织经冷冻切片机迅速冷冻切片，经丙酮固定10 min后，显微镜检查。
2 结果
2.1 病理剖检变化
病鸡在剖检时，可见心脏、肝脏浆膜面有一层灰白色细小颗粒状尿酸盐沉着；肾脏肿大，色泽变淡，并呈红色相间花斑(图1)，切面上有尿酸盐沉积形成的散在白色小斑点；腿肌表面和腿部关节的关节腔、关节周围结缔组织、滑膜、腱鞘及韧带等部位有大量白色的尿酸盐沉着(图2)。
病鸭在剖检时，除了内脏浆膜面有大量灰白色尿酸盐沉着(图3)以及肾脏肿大、色泽变淡外，未见其他部位有明显的尿酸盐沉着。
2.2 石蜡切片病理组织学变化
在对心、肝、脾、肺和肾的病理组织切片观察时，发现痛风的组织学变化主要集中在肾脏，另外还发现鸭的脾脏也存在比较特殊的病变。
2.2.1 鸡肾脏 皮质区和髓质区有大量痛风结节，其大小不等，呈放射状向周围组织扩展，中心区大多无细胞成分，由一些嗜伊红的尿酸盐结晶组成，周围是由胞核浓染的成纤维细胞、多核巨细胞和少量单核细胞、淋巴细胞组成(图4)。由于痛风结节的形成，肾脏组织原有的肾小管和肾小球减少，被大量增生的痛风结节所取代。肾小囊腔高度扩张，血管球萎缩，上皮细胞和内皮细胞变小，核深染。肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，有些细胞与尿酸盐形成团块状，沉着于基底膜膜中(图5)。髄质部间质炎性水肿，肾小管间隙极度增宽，并有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。在皮质和髄质区的血管周围呈局灶性间质出血。
2.2.2 鸭肾脏 皮质区和髓质区局灶性出血，间质内有多量红细胞；肾小球毛细血管充血或出血，血管球结构模糊，有多量红染细小颗粒状尿酸盐沉着，细胞成分减少(图6)。肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，出现核浓缩、核碎裂并有多量红染的尿酸盐沉着(图7)，有的肾小管间隙增宽，有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。在皮质区有少量痛风结节形成。
2.2.3 鸭脾脏 红髓区有少量痛风结节形成，周围主要由成纤维细胞和淋巴细胞、巨噬细胞组成(图8)。
其他组织器官未见明显组织病理学变化。
2.3 冰冻切片病理组织学检查
光镜下，尿酸盐呈针型或菱形晶体，沉着部位主要是肾小管、痛风结节，间质内很少有尿酸盐沉着。
图1 鸡肾脏肿大，呈花斑状
Fig.1 Kidneys enlarged and mottled with urate deposits in chicken
图2 鸡腿部关节腔内白色尿酸盐沉着
Fig.2 Deposition of urate crystals on the synovial membranes of joints tendon sheaths in legs of chicken
图3 鸭内脏浆膜面尿酸盐沉着
Fig.3 Deposition of urate crystals on the viscera of ducks
图4 鸡肾脏髄质区形成大量痛风结节(HE,200×)
Fig.4 Forming gouty tophus in renal medullary region and broadeningbetween renal tubules in chicken(HE,200×)
图5 鸡肾脏肾小囊腔扩张，血管球萎缩(HE,200×)
Fig.5 Renal capsule cavity expanding and glomerulus shrinking in chicken(HE,200×)
图6 鸭肾脏肾小球毛细血管充血，尿酸盐沉着(HE,400×)
Fig.6 Congesting and deposition of urate crystals in glomerular capillaries in ducks(HE,400×)
图7 鸭肾脏肾小管上皮细胞坏死，尿酸盐沉着(HE,200×)
Fig.7 Necrosis and deposition of urate crystals of the epithelial cells of the kidney tubules in ducks(HE,200×)
图8 鸭脾脏内痛风结节(HE,400×)
Fig.8 Gouty tophus in spleens of ducks(HE,400×)
3 讨论
病理学观察结果表明，鸡痛风是内脏型和关节型同时发生的一种痛风，并且在腿肌表面也有大量白色尿酸盐，说明尿酸盐可以在机体组织广泛沉着；肾脏病理组织学变化最具特征性，可以看到大量放射状的痛风结节。鸭痛风主要表现为内脏型，肾脏病理组织学变化以肾小管上皮细胞变性坏死为特征，很少有痛风结节形成；肾小球的变化也有所不同，鸡肾脏的肾小球以囊腔高度扩张、血管球萎缩并伴有肾小球性肾炎变化，鸭肾脏的肾小球以血管球充血、出血以及尿酸盐沉着为主。通过比较发现，鸡痛风的发展进程较慢，主要是一种慢性痛风，鸭痛风是一种亚急性痛风。禽痛风发生的原因比较多，而且往往是多方面的综合因素引起的，但一般认为，凡能造成体内尿酸盐生成过多和尿酸盐排泄障碍的因素都可能导致痛风形成。Jordan F T W[3]认为， 肾脏病理性的损伤是导致高尿酸血症进而引起尿酸盐沉积的根本原因，而齐新永等[4]在肾致病型传染性支气管炎的病理学研究中发现，在肾曲小管上皮细胞发生严重变性、坏死以及间质性肾炎的情况下，攻毒鸡只未呈现尿酸盐在内脏及关节沉着现象，可见肾脏损伤不一定导致痛风的发生。但是，尿酸盐在肾脏组织的沉积却能够造成肾脏的严重损伤。冰冻切片的观察显示，尿酸盐主要沉积在肾小管和痛风结节部位，进一步说明肾小管上皮细胞变性坏死与尿酸盐沉积有关。目前，许多研究表明，高钙或者高钙高蛋白日粮易导致家禽痛风的发生[58]，可见日粮配方不科学或者营养成分不平衡是该病发生的重要因素之一。
从这两个病例的肾脏病理组织学观察可以推测，在正常情况下，尿酸通过血液循环到达肾小球，经过肾小球滤过后到达肾小管，近曲小管上皮细胞分泌钠离子与尿酸结合形成易溶于水的尿酸盐，从而从肾脏排泄出去。如果血液中尿酸生成过多，必将加重肾近曲小管上皮细胞的分泌负担，并产生过量的尿酸盐刺激近曲小管上皮细胞，使上皮细胞肿胀变性，继而发生坏死，经肾小球滤过的原尿不能及时排泄到肾小管，从而压迫和刺激血管球，使血管球充血、发炎和变性以及尿酸盐沉着，进一步导致肾功能衰竭。在血液中尿酸和钠钙等离子不能正常代谢的情况下，尿酸即以盐形式在关节、软组织和内脏的表面及皮下结缔组织等沉积下来， 从而引起一系列临床症状和病理变化。
痛风结节是尿酸盐慢性刺激产生的一种特殊的肉芽肿，中心呈放射状、针形排列的尿酸盐结晶，被纤维组织分割成许多小叶，以结晶为中心，大量多核巨细胞、成纤维细胞及淋巴细胞围绕形成肉芽肿[910]。我们发现鸭痛风除了在肾脏形成痛风结节之外，脾脏也有少量痛风结节形成，说明尿酸盐的沉着也能够刺激其它组织器官形成痛风结节。
发病鸡群和鸭群发病原因有待进一步研究，但在经过0.4 g/L的小苏打饮水防治后，再未发现痛风，说明碳酸氢钠在促进机体内尿酸的排出方面有良好的效果。
