7月中旬，河北衡水市某奶牛场的奶牛发生急性铅中毒，发病的18头奶牛全部死亡，发病率为39%（18/46），致死率为100%（18/18）。该场和当地政府、兽医部门相继邀请中国农业大学、河北农业大学、河北省畜牧兽医站及山东德州的奶牛疾病专家赶至现场会诊。
经临床诊断、尸体剖检、病料检验及微生物学诊断，确诊为奶牛急性铅中毒，现报道如下。
1 基本情况
该场共饲养奶牛46头，其中27头成乳牛同圈饲养（18头产奶，9头干奶），其他19头后备牛另圈饲养。牛群的饮水来自奶牛养殖小区统一供水的自来水管，自来水流入两个水泥浇铸的水槽后，牛群自由饮水；粗饲料为干草和青贮，其中少量青贮有轻度发霉，精饲料自行配制，无霉变，未用添加剂，有时给牛群补喂少量豆腐渣。产奶牛每日3次上槽饲喂挤奶。虽然该牛场前身曾是印刷厂，但发病牛所有圈舍并非原印刷厂的生产车间。
自7月11日第一头奶牛发病，至7月18日共死亡奶牛18头，所有发病牛均为同圈的成年奶牛。发病特点是产奶量高和新产犊的奶牛先发病，先死亡，干奶牛和产奶量低的奶牛不发病或晚发病。
在发病死亡的18头奶牛中，有16头产奶牛和两头新干奶的牛，产奶量最高的一头奶牛（日产奶25 kg）最先发病死亡，产奶量最低的两头牛（日产奶6~7 kg）最晚发病死亡。同圈中未发病的9头成乳牛中，7头为干奶牛，另外两头为日产奶5 kg左右的低产牛。另圈饲养的19头后备牛未发病。
2 症状
先后发病死亡的18头奶牛症状基本一致：病初不食，口角流涎，磨牙空嚼；中期病牛兴奋不安，呼吸急促，视力模糊或失明，大多有神经症状，表现前冲后撞，站立不稳或转圈；后期全身痉挛，倒地死亡。病程一般10 h左右，神经症状出现后，病牛大多在1 h内死亡。病牛体温大多正常，个别的临死前体温升高到40℃以上。病初病牛即表现瘤胃停滞，蠕动慢而弱，晚期约有1/3的病牛发生腹泻。曾采用氨苄青霉素、庆大霉素、病毒唑、双黄连、维生素C、碳酸氢钠、甘露醇、地塞米松、葡萄糖、葡萄糖酸钙、金刚烷胺、石膏汤加减等多种中西药物治疗无效，发病奶牛无一幸存。
3 剖检及实验室诊断
对死亡的两头奶牛进行了剖检，病牛死后尸僵不全，血液黑褐色酱油状；肺、心冠脂肪、心内外膜轻度出血，肺气肿，脑室及脊髓蛛网膜下腔积有多量液体。取脾、肝、肺、肠、脑组织、脑脊液及胃内容物送检，除胃内容物的浸出液注射小鼠均死亡外，其他组织的细胞培养均为阴性，魏氏梭菌及其毒素的检测结果也为阴性。另取肝、肾及运动场土样送检，检测的肝、肾及土样（均为原样湿量）的铅含量（由农业部饲料工业中心按GB/T1388592的检测方法，利用Z5 000原子吸收光谱仪测得其铅含量）分别为12.98 mg/kg，56.84 mg/kg和22.10 mg/kg。
4 讨论
通过会诊时对现场的考察，发现两个饮水槽恰位于屋檐下，房顶的部分雨水可直接流入水槽中，而屋顶是由油毡和沥青做的防水涂层，加上该牛场的前身是印刷厂，以及死亡的奶牛为饮水多的产奶牛，结合发病牛有双目失明及神经症状，专家组认为铅中毒的可能性很大，故在肝、肾及土样送检之前采取了紧急防制措施；同圈尚无症状的9头奶牛全部给予依地酸钙钠，每头牛15 g，用5%葡萄糖配制成2%溶液，静脉输注；同时按2 mg/kg体重肌肉注射维生素B1。用药后约3 h，有2头牛发生神经症状，与以前发病牛的症状相似，其余7头也食欲减退，次日早晨精神食欲均恢复正常。这从治疗性诊断方面支持了铅中毒的可能性，因为依地酸钙钠在某种程度上会暂时加重铅中毒的临床症状，这与铅在骨和软组织中的动态平衡发生改变有关。
至于铅的来源，专家组认为主要来自房顶材料（油毡和沥青）。在奶牛发病的十几天前，当地上午10时至下午3时的气温一直在36~40℃之间，屋顶的沥青和油毡都被晒软，之后连续下了两场大雨，大雨过后1周，牛群开始发病。由于雨水冲刷，屋顶含铅涂料被冲入饮水槽中而引起牛群急性中毒，这一点可由屋檐下所采土样的高含铅量得以证明。此外，由于运动场土样中铅含量高，奶牛也可能平时即摄入了慢性中毒量的铅，通过饮水在短期内摄入较多量的铅后，导致急性铅中毒暴发。
