猪球虫病是由猪等孢球虫（Isospara suis）寄生于哺乳期及新近断奶的仔猪小肠上皮细胞所引起的以腹泻为主的疾病。在成年猪群，虽有球虫寄生，但一般不引起临床表现，多呈带虫现象，从而成为本病的传染源，尤其是母猪带虫，常引起整窝仔猪发病。
该病呈世界性分布，近年来在欧、美、澳、东南亚国家和地区流行严重，我国球虫病的发病率也呈逐年上升趋势，引起了兽医学者的充分关注。
左仰贤等（1987）调查云南省仔猪球虫的感染率为9.4 %；张宝祥等（1990）调查陕西省仔猪球虫的感染率为5.74 %;路光（1994）调查安徽部分地区仔猪球虫感染率为4%；周继贤等（1996）对河南省部分地区的仔猪球虫感染情况进行了调查，结果显示河南省的仔猪球虫的感染率为 2.54 %;李小玲（1997）调查广东省仔猪球虫的感染率为 5.77 %;杨光友等（2004）调查四川省的仔猪球虫的感染率为18.72 %;杨丽君等（1998）对深圳、符敖齐等（1986）对江苏丹阳、张继亮等（1994）对陕西杨陵、蒋金书等（1986）对北京、农恒炳（1992）对广西、谭仕辉（2001）对江西的仔猪球虫感染情况进行了调查，结果表明，都不同程度的感染有猪球虫。刘光辉等（2003）对河南省部分猪场和农村散养猪球虫感染情况进行了调查，结果显示，猪球虫病在仔猪群中普遍存在，有的猪场球虫感染率甚至高达100%。谭任辉（2001）报道，在混凝土地板或板条地板的产仔房，仔猪球虫病发病率高达100%。
一、病原
蔡建平等（2005）等报道，目前大多数学者比较认可猪球虫有艾美耳属8种和等孢属1种，即粗糙艾美耳球虫 (E.scabra)，光滑艾美耳球虫(E.polita)，极细艾美耳球虫(E.perminuta)，蒂氏艾美耳球虫(E.debliecki)，猪艾美耳球虫（E.suis），种猪艾美耳球虫(E.porci) 、有刺艾美耳球虫（E.spinosa），新蒂氏艾美耳球虫(E.neodebliecki)和猪等孢球虫(I.suis)。猪等孢球虫卵囊呈球形或亚球形，卵囊壁光滑且较薄，无色，孢子形成后的卵囊壁常皱裂，无卵膜孔。卵囊的大小为18.7～27.0微米×15.4 ～24.4微米，平均21.2微米×19.1微米，无极粒，无卵囊余体，孢子化的卵囊内有2个孢子囊，孢子囊呈圆形或椭圆形，大小为10.8 ～16.1微米×8.0 ～11.8微米，平均14.0×11.4微米。孢子囊余体呈颗粒状，位于孢子囊一端，无斯氏体。每个孢子囊内有4个子孢子，子孢子呈腊肠形或香蕉形。
二、生活史
刘光辉等（2005）报道，等孢球虫的生活史可分为孢子生殖（孢子化）阶段、裂殖生殖 （裂体增殖）阶段和配子生殖（有性生殖）三个阶段。裂殖生殖阶段和配子生殖阶段是在机体内完成的，合称为内生发育阶段。孢子化阶段是指粪便中的卵囊从未孢子化的、不具有感染力的阶段发育为有感染力的阶段。整个孢子化过程是在机体外完成的，在20～37℃时猪等孢球虫的卵囊能迅速孢子化（Lindsay，1982）。
猪等孢球虫的生活史最早1934年第一次被Biester描述过，1980年，Cesario发现在感染后96小时出现裂殖生殖阶段，在感染后120小时和144小时出现有性生殖阶段;后来，Lindsay又辨认出2种裂殖体，Ⅱ型裂殖体出现在感染后72小时，Ⅲ型裂殖体出现在感染后96小时；1984年，Harle-man和Meyer发现在感染后24小时就出现早期无性生殖阶段，从而辨认出3型裂殖体和1个有性生殖阶段。
动物接种感染球虫后24小时，在仔猪的小肠绒毛上皮内可发现许多腊肠形的裂殖体，这种裂殖体位于肠腺细胞的带虫空泡内，大多数带虫空泡仅有1个裂殖体，有时有2个。
接种后48小时，在仔猪的空肠和回肠黏膜表层可发现大量包含2～7个裂殖子的第1代裂殖体——Ⅰ型裂殖体，Ⅰ型裂殖体在24小时内通过内二生殖进行分裂，每个裂殖体产生2个裂殖子——Ⅰ型裂殖子；单个的裂殖子一边平坦，一边突出，Ⅰ型裂殖子的特点是2个裂殖子的边缘紧紧挨在一起。
接种后72小时，在仔猪的空肠下段及回肠可见大量的双核、三核、多核的第2代裂殖体——Ⅱ型裂殖体，呈椭圆形，每个裂殖体内含有6～8个弯曲、呈弯月状或镰刀状的裂殖子——Ⅱ型裂殖子，Ⅱ型裂殖子为单核；Ⅱ型裂殖子最早在接种后2天内即可见到，Ⅱ型裂殖子比Ⅰ型裂殖子小。
接种后96小时出现第3代裂殖生殖阶段，可见Ⅲ型裂殖体和裂殖子，不成熟的裂殖体呈长形，后变成卵圆形或圆形，包含2～12个核，成熟的裂殖体呈圆形，内含4～22个新月形的细长裂殖子；Ⅲ型裂殖子通常聚成一团，此时，早期的有性生殖阶段已出现。
接种后 120小时，出现成熟的有性生殖阶段，即出现了大配子和小配子，有性生殖阶段由产生两根鞭毛小配子的小配子体和单核的大配子体组成，大配子体比小配子体多。小配子与大配子结合形成卵囊。
三、流行病学
圈养的猪比放养的发病率高。成年猪是球虫病病原的携带者，成年猪有部分免疫能力且周期性排出卵囊，排出的卵囊一旦污染环境，则会造成仔猪感染。笔者采访河南科技学院动科学院张智勇老师时了解到，目前我国规模化猪场球虫感染较轻，而散养户的猪只感染率较高。哺乳仔猪常末见发生球虫病，断奶仔猪感染率最高；成年猪虽有球虫病但感染强度不大。有些条件稍差的猪场，母猪群感染率较高；30～75日龄的仔猪常呈急性发作，而成年猪呈亚急性或慢性经过。
四、临床症状
发病时腹泻的严重程度不尽相同，临床主要表现为出生后1周开始出现以灰色为主、黄白色为辅的下痢便，初始时粪便松软或呈糊状，随着病情加重，粪便呈液状；有的粪便呈白色至灰白色凝乳块状，有的表现为黄色水样腹泻。仔猪被毛粗乱无光泽，皮肤灰白，缺乏弹性，眼窝下陷，生长发育缓慢，严重消瘦，体重几乎不增加、喜卧，弓背站立，可持续2～3天，行走不稳。严重感染的哺乳仔猪最后因脱水衰弱而死；存活者生长速度减慢（刘光辉，2005）。
五、剖检变化及诊断
本病的剖检特征是中后段空肠有卡他性或局灶性、伪膜性炎症，空肠和回肠黏膜表面有斑点状出血和纤维素性坏死斑块，肠系膜淋巴结水肿性增大。显微镜下观察可见肠绒毛的萎缩、融合，肠隐窝增生、滤泡增生和坏死性肠炎，肠上皮细胞灶性坏死，在绒毛顶端有纤维素性坏死物，并可在上皮细胞内见到大量成熟的裂殖体、裂殖子等内生性阶段虫体。
猪球虫卵囊的粪便检查方法很多，以饱和盐水（d=1.20克/毫升）漂浮法较多用，但仅从粪检中查获卵囊或进行粪便卵囊计数是不够的，必须辅以剖检，在小肠上皮细胞中查见艾美耳球虫或等孢球虫的内生性阶段虫体及相应的病理变化才可进行确诊。
六、免疫
Sturt等经过实验证明仔猪试验或自然感染等孢球虫后对再感染有很强的抵抗力，不但无临床症状，且很少甚至无卵囊排出，给予皮质类激素（如醋酸6-甲强的松龙）后，这些曾被感染的猪也不会重新排出卵囊，说明仔猪能对球虫感染产生免疫力。
Taylor等证明初乳中的抗体不能阻止仔猪出现临床型球虫病，在初次感染1周时血清抗体出现峰值，攻虫后会出现一次抗体应答反应。1日龄仔猪口服4×105孢子化卵囊后出现水样腹泻，甚至引起死亡。但给19日龄仔猪同样剂量的卵囊则只引起轻微临床表现，说明仔猪对等孢球虫感染有年龄免疫现象。仔猪出生后3～4周内，肠相关淋巴组织的结构和功能是逐渐发育成熟的，随着年龄的增长，肠道局部抗球虫免疫的特异性细胞介导免疫反应的细胞和体液因子逐渐发挥作用，且非特异性免疫因子可能比特异性免疫因子有更重要的作用。
七、治疗
磺胺类药物可用于治疗或预防球虫病，但喂服困难，患病仔猪常不愿采食或饮用含治疗药物的饲料、饮水，以高浓度磺胺类药物配成糊状物涂于母猪乳头，可能导致仔猪因异味而不愿吮乳，效果并不理想。
据报道5%的三嗪酮悬液对仔猪球虫病有极好的防治效果。按20毫克/千克体重（相当于0.4毫升/千克）或1毫升/头仔猪剂量，于3～5日龄一次口服可完全预防球虫病的发生。该药安全性好，5倍剂量仔猪也能完全耐受，且与补铁剂（口服或非肠道给药）、恩诺沙星、庆大霉素、硫酸抗敌素、增效磺胺等无任何相互干扰，也不影响仔猪免疫力的产生，在生产中已得到广泛应用。
有人对拉沙里菌素（lasalocid）和常山酮（halofuginone）抗球虫效果进行了检测（Manner等，1981;Matuschka & Manner，1981）。150毫克/千克饲料的拉沙里菌素不能阻止卵囊的排出，但这些猪产生了很强的抵抗再感染的免疫力；6毫克/千克饲料的常山酮可以抑制卵囊的排出，但这些猪不能产生很强的免疫力来抵抗再感染。
总之，仔猪球虫病是一种呈世界性分布的寄生性原虫病，在任何养猪场中均可能发生，因此，进一步研究猪球虫的发育史、致病性、分子遗传特性等生物学特性及免疫诊断对有效防制猪等球虫病将具有重要意义。
