瘦蛋白（Leptin）是脂肪细胞分泌的一种调节体脂沉积的重要因子，由167个氨基酸残基组成，其中N端21个氨基酸残基为信号肽，成熟瘦蛋白为146个氨基酸残基组成的无糖化的多肽，相对分子量为16kDa，其中tnRNA长4．5kb。Leptin为单链，链内的两个半胱氨酸构成一个二硫键，这种结构也常见于其他分泌型多肽。就氨基酸序列分析，Leptin是一种球型分子，无明显的结构域或跨膜区，以单体形式存在，是由肥胖基因（Obesegene，简称Oh基因）编码的，其表达具有组织特异性（Dermis等，1997），表达部位主要在脂肪组织。Leptin作用于下丘脑的特异受体（OBreceptor，OB一R，促进下丘脑神经元的分泌作用，或直接作用于相应外围靶细胞的OB-R，包括作用于早期造血干细胞，促进其分化成熟；作用于免疫系统，调节机体免疫应答等（Matarese，2000），具有广泛的生物学效应。初步的动物试验和临床研究表明：重组人瘦蛋白可用于肥胖症和Ⅱ型糖尿病的治疗；在动物遗传育种方面，有望利用瘦蛋白提高家畜瘦肉率及其繁殖性能。
1瘦蛋白的作用机理
在下丘脑中，Leptin通过与GHRH、生长抑素和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）等激素之间的复杂相互作用，在神经内分泌系统中发挥重要作用。生理性的瘦蛋白水平对于维持正常水平的GH连续性分泌必不可少；瘦蛋白参与促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的表达，与ATCH相互作用，并受糖皮质激素调节。由于瘦蛋白和皮质醇的分泌显示出相反的昼夜节律，提示可能存在着反馈调节。瘦蛋白作为动物体内脂肪储存状况的信号，传给下丘脑及其他内分泌区，影响神经内分泌系统的机能，使动物适应当时的能量平衡与脂肪储存状况（Casanuva等，1999）。大量研究资料证明，下丘脑弓状核的神经肽Y（NPY）神经元是机体内分泌活动的重要中心，调节机体内环境稳定和对外环境的适应性。NPY与胰岛素、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的激活、促甲状腺素一甲状腺素轴抑制下丘脑一生长激素轴等有重要关系。此外，NPY还能刺激促黄体激素释放激素（LHRH）的突发性释放和周期性释放。Glanin等发现，在下丘脑的弓状核，Leptin可减弱NPY神经元的兴奋性传人，产生抑制性突触后效应，进而减少NPY的释放。下丘脑是中枢神经的加工中心，整合机体内分泌环路，依靠Leptin传入信息，扩展全部或部分神经内分泌反馈回路，特别是那些依赖和受能量水平特异调节的回路。
2瘦蛋白的生物学效应
2．l 瘦蛋白对采食的影响血中Lepin浓度主要与脂肪组织的储存量有关，但并非简单的直线关系。动物处于饥饿状态时，其血中Leptin浓度的下降要比脂肪储存量下降幅度大，在人工饲养时其水平的恢复要慢于体脂储存量的恢复。Lptin作为神经内分泌调节激素，能够提供调节信号，通过抑制食物摄取并提高代谢率来限制脂肪的储存，在能量平衡中起主要调节作用（Barb等，1999），尤其是在食物缺乏或饥饿状态下能有效延长动物存活时间。饥饿能引起一系列异常反应如产热量下降、体温过低、巨食症、免疫力下降及神经内分泌紊乱，作为饥饿反应的调节者，血清Leptin的浓度也随着下降，若用Leptin处理这些动物则能明显改善上述饥饿反应。
2．2 瘦蛋白对繁殖性能的调节研究表明，外源Leptin能使ob／ob小鼠获得生育能力。经Leptin处理的ob／ob肥胖型小鼠不仅体重降低，而且其不孕症也得到了缓解。正常母鼠经Lnptin处理后，表现出生殖器早熟，发情期提前。Lnptin作为一个生殖系统的代谢信号与性腺轴相互作用。外源性Leptin可以促使雌性动物子宫内膜和输卵管上皮的增生发育，使子宫、卵巢和输卵管重量增加，并且卵巢和子宫均发生组织学变化；可增加雄性睾丸和输精管的重量、精囊上皮细胞的高度和精子的数量。有人认为Leptin可能是机体进入青春期的重要启动信号，因为人在进入青春期时血清Leptin水平显著升高（Brann等，2002）.
2．3 乳源性瘦蛋白对下一代的作用在新生期，营养和调节因子是通过母乳传递给哺乳幼仔的，母乳中的Leptin对幼仔神经内分泌可能起着调节作用。乳源性Leptin是一种不为新生儿肠道分解而直接可吸收的大分子蛋白质，主要在调节新生儿摄食、小肠成熟或肾上腺对应激的反应性等方面起着重要作用。 < <meta http-equiv=
