鸡传染性病毒性腺胃炎是一种以腺胃肿大、腺胃乳头出血溃疡为主要特征的传染病，该病多发生于雏鸡，主要表现为生长停滞和消瘦，剖检除较常见的腺胃炎变化外， 还可见胸腺和法氏囊萎缩， 胰腺坏死。该病的临床症状、病理变化表现不尽相同， 病原众说不一。文章就该病的病原学、流行病学、病理变化、临床症状以及鉴别诊断做了综述。
1994年以来，我国江苏、山东、河南等地先后流行一种以腺胃显著肿胀、腺胃乳头出血溃疡为主要特征的传染病。该病多发于雏鸡，不同品种、不同日龄的鸡均有发病，临床症状主要表现为生长停滞、羽毛生长不良和消瘦。本病己在全国范围内传播，安徽、河北、浙江、福建、上海、天津、北京、大连等省市都有发生本病的报道。1987年Kouwenhoven B等根据荷兰发病鸡的临床症状的主要特点提出了传染性病毒性腺胃炎(Transmissible viral proventriculitis，TVP)或传染性腺胃病，该病与我国上述传染病症状相似。目前，全国各地均有此病发生的报道，给养鸡业造成了重大的经济损失。
1 病原学
在传染性腺胃炎的病料中经常能分离到很多病毒， 对其致病性也众说不一，1981年，Wyeth从感染鸡的肠道内容物中检测到了类嵌杯状病毒粒子， 但在鸡胚、鸡胚成纤维细胞、鸡胚肾细胞和Vero细胞中均未分离出类嵌杯状病毒粒子。1983年，McFer-ron报道在患有矮小综合征的肉鸡粪便中检测到了大量微小的圆形类病毒粒子。1984年，Kisary证明在感染雏鸡的肠道中存在类细小病毒粒子。1984年，McNulty从感染鸡的肠道内容物中复苏了一株有细胞毒性的呼肠病毒， 但尝试把病毒在细胞中复制未获成功， 口腔接种含此病毒的病料可使1日龄商品肉鸡产生粪便异常、羽毛生长缓慢、全身生长停滞等症状， 根据其病毒粒子的大小、形态、胞浆复制及对酸性pH的抗性， 把这种微小的病毒归为肠病毒。1991年，Reece 提到类披膜病毒粒子在此病中的作用；1992年，Reece还提出把接种物经过过滤除菌、脂溶剂(如氯仿) 灭活有囊膜的病毒后仍具有传染性， 在感染鸡的肠道或粪便中已经分离到或观察到了多种病毒或病毒粒子， 包括萼状病毒、肠病毒、细小病毒、呼肠病毒、非典型轮状病毒和类披膜病毒粒子； 他们还认为鸡传染性贫血病毒(CIAV) 也与此病有关， 因为用CIAV 感染可引起生长停滞及淋巴样器官萎缩。
美国、荷兰和澳大利亚暴发的肉鸡TVP，应用透射电镜检查，发现病灶细胞核内分布有明显螺旋状病毒(病毒粒子平均大小为68.9 nm)，在核酸裂解的细胞中病毒与散在浓缩的细胞染色质结合在一起，并常出现在细胞胞浆空泡区。而正常腺胃未发现核内病毒。王玉东等认为该病病原体为冠状病毒属的传染性支气管炎病毒IBV的变异株，并称之为腺胃型传染性支气管炎病毒，病毒形态为有囊膜的、多形态、略呈球形或梨形、直径为80 nm～160 nm ，囊膜表面覆有长12 nm～25 nm的突起，整个病毒呈皇冠状。鸡胚盲传5代～6代时出现严重胚体卷缩。该病毒TCID50的平均值为10－5.91以上，最高可达10－6.36，其理化特性与呼吸型传染性支气管炎和肾型传染性支气管炎相似。病毒对热、酸、碱和胰蛋白酶均有一定的耐受力，二价镁离子能明显提高其耐热性，对脂溶剂敏感。通过鸡胚进行盲传很容易繁殖该病毒，在腺胃和气管中病毒含量高。中和试验结果为该毒株既不同于呼吸型也不同于肾型，但与肾型相关性大，与呼吸型相关性小。朱国强等从江苏省病鸡腺胃中分离病原体进行研究，发现所分离毒H95株具有典型的冠状病毒形态，大小为60 nm～180 nm，并成功地研制出抗H95毒株膜蛋白的单克隆抗体、纯化毒株H95，并证明分离的4株流行株与IBV有密切的血清学关系。通过对分离株H95和S96进行胰酶处理后的血凝试验和血凝抑制试验表明，两株流行株经胰蛋白酶和卵磷脂酶C处理后均能凝集鸡的红细胞，而且经卵磷脂酶处理后的病毒凝集红细胞的特性具有特异性，而经胰蛋白酶处理的不具有特异性，这两种凝集红细胞的特性符合IBV的特征。通过上述研究将该病的病原体命名为IBV。王碧林等在确定病原为IBV的基础上用RT-PCR表明获得的分离株H95基因与IBV M41的S1基因有同源性。荣骏弓等从哈尔滨某鸡场腺胃肿大的病例中分离到IBV 2Hu98毒株。周继勇等研究表明，所分离到的传染性腺胃炎病毒(暂定名) ZJ971毒株与鸡传染性支气管炎的抗原相关性极小。杜元钊等从肿大的腺胃中分离到一株网状内皮增生病病毒(REV)。姜北宇等的研究也证明了REV 能导致鸡腺胃肿大。吴延功等报道，引起鸡腺胃肿大的病原还有腺病毒和一些未分类的小病毒粒子。同时对肿胀的腺胃组织进行超微结构观察，从腺胃组织的超薄切片中可观察到4种病毒颗粒，其中3种已证明分别为网状内皮组织增生症病毒、冠状病毒和新城疫病毒，另一种病毒呈球形，大小在60 nm～80 nm，主要分布于细胞间隙中。山东农业大学对山东某些地区发生的腺胃肿大性疾病进行研究，取得了一定的进展。通过免疫学试验、鸡胚矮小化试验、电镜观察等手段证明从病变腺胃中分离到冠状病毒。但是，在对腺胃病料的超薄切片进行电镜观察时发现有呈类晶格排列的无囊膜病毒粒子，大小在60 nm～80 nm之间。在进行血清学试验时发现，接种腺胃病料的尿囊液与病毒性关节炎阳性血清出现阳性反应。另外，对接种病料与未接种的SPF鸡胚的绒毛尿囊膜分别作超薄切片电镜观察比较后发现，接种病料的绒毛尿囊膜绒毛存在一种20 nm～30 nm的病毒粒子，其有关特性及与疾病的关系有待于进一步的研究。Goodwin对本病的病因进行综述后指出，此病的病原为一种未分类的病毒TVP virus (Transmissible viral proventriculitis virus) ， 另外还有一些病因也与此病有关， 如低纤维素日粮、生物源胺及真菌毒素、呼肠病毒、肿瘤诱生病毒、禽网状内皮增生症病毒、冠状病毒、多瘤病毒、腺病毒、双RNA 病毒和细菌等。
2 流行病学
鸡传染性病毒性腺胃炎是病毒引起的鸡的传染性疾病，全世界均有发生。国外报道的鸡的TVP自然发病仅见于商品肉鸡，但该病可传染给肉鸡和SPF来航鸡。TVP的病鸡绝大多数是青年鸡，23周龄的鸡也有与TVP相一致的病变。在我国，鸡传染性腺胃炎可发生于不同品种、不同日龄的蛋鸡和肉鸡，已报道的品种有罗曼、海赛、海兰、迪卡、依沙、京白和AA 肉鸡等。其中以蛋用雏鸡和育成鸡发病较多且较严重，肉鸡发病较少，发病后腺胃肿胀也没有蛋用雏鸡和育成鸡肿胀严重。该病流行广泛，发病地区鸡发病率可达100%，一般为7.6%～28% ，死亡率为3%～95% ，一般为30%～50% ，发病最早的为21日龄，25日龄～50日龄为发病高峰期，80日龄左右的鸡较少发生该病，但也有100日龄鸡发病的报道。王玉东等报道，产蛋鸡也可发病，病程10 d～15 d ，死亡高峰在发病后5 d～8 d ，有的鸡场病程可能持续时间更长，可达35 d左右。人工感染潜伏期为5 d～6 d ，病程10 d～25 d，若继发其他疾病，则发病率和死亡率有一定程度的增高。本病无季节性，一年四季均可发生，但以冬季最为严重，多散发。该病可通过空气飞沫传播或经污染的饲料、饮水、用具及排泄物传播，与感染鸡同舍的易感鸡通常在48 h内出现症状；也可经由种蛋、种鸡垂直传播。
3 临床症状
该病潜伏期的长短取决于病毒的致病力、宿主年龄和感染途径。人工感染潜伏期15 d～20 d ，自然感染的潜伏期较长，有母源抗体的幼雏潜伏期可达20 d以上。据美国、荷兰和澳大利亚报道，自然发病鸡群腺胃肿大，全身苍白，无渴感，生长迟缓，饲料转化率低，消化不良，粪便中可见到未消化的饲料颗粒，生产水平下降。国内学者报道，病鸡初期表现精神沉郁，畏寒，呆立，缩头垂尾，耷翅或羽毛蓬乱不整，采食和饮水急剧减少；流泪，肿眼，严重者导致失明；排白色、绿色稀粪，咳嗽、张口呼吸、有罗音，有的甩头欲甩出鼻腔和口中的黏液；少数鸡可发生跛行，鸡群体重严重下降，可比正常体重下降50%。发病中后期，病鸡极度消瘦，苍白，最后因衰竭而死亡 。部分病鸡逐渐康复，但体形瘦小，不能恢复生长，鸡群鸡只大小参差不齐。本病在鸡群中传播迅速，病程可达15 d～20 d。
4 病理变化
国外报道，感染TVP 的鸡体形明显小于未感染的鸡，剖检可见腺胃肿大，表面散盖灰、白、黄杂色物，在福尔马林固定样品中，腺胃的黏膜下单个的感染腺体有灰白色的多角形病灶，腺胃壁增厚，有灰白色结节。有些腺体肿胀，轻压腺体可压出灰白色黏液物。腺胃黏膜变厚，有皱褶，乳头间隙明显可见 。而我国蛋鸡感染后病变与TVP 有不同之处，病死鸡腺胃肿大如球状，乳白色，剖开腺胃壁增厚，腺胃黏膜出血，腺胃乳头基部呈粉红色，周边出血，后期乳头溃疡、凹陷，可挤出白色脓性分泌物。肌胃瘪缩，肌肉松软，胸腺及法氏囊严重萎缩，肌肉苍白，有的肾脏肿大，有尿酸盐沉积，盲肠扁桃体肿大出血，十二指肠黏膜肿胀出血，空肠和直肠及泄殖腔有不同程度的出血，胰腺肿大有出血点，也有报道胰腺萎缩，色泽变淡。有的肝脏呈古铜色。
显微镜检查见腺胃黏膜上皮细胞脱落坏死，固有层水肿，腺管扩张，炎性细胞浸润，心外膜上皮下组织水肿，有炎性细胞浸润，浅层心肌变性，结构破坏，部分心肌细胞空泡化 。肝脏实质性变性和多发性坏死灶，全身淋巴器官(脾脏、法氏囊及胸腺)实质萎缩，心肌，肾脏实质变性和局灶性外膜炎及心肌炎，部分病例有局灶性支气管炎。肾小管上皮细胞广泛浊肿，有些肾小管上皮成片脱落，上皮细胞浓缩碎裂，有小的坏死灶，肾小球的囊腔扩张。国外发生TVP的病鸡腺胃的浆膜下层有不同程度的局灶增生性或弥漫性巨噬细胞炎性浸润，结缔组织层也有较少浆细胞浸润，炎性浸润处有坏死的腺滤泡蛋白酶原和盐酸分泌细胞。这些细胞无定形，为粒状，胞质空泡化，核浓集、碎裂或溶解，较少数附着或脱落的细胞，核肿胀，核染色质边缘化，细胞中央透明。在无溃疡处，增生肥大的立方或短柱管状空泡化的上皮样灰白色碱性性细胞似乎代替了破坏的腺分泌细胞。自然感染或人工发病病例的腺胃有80%的分泌胃蛋白酶原和盐酸的腺滤泡细胞遭到破坏，透射电镜下变性的腺泡上皮细胞要么有完整的胞核，要么核不完整，伴有染色质浓缩构成的电子致密团块。通常见有六边形或类似圆形的病毒粒子，细胞器空泡化或碎裂。不同病变内的病毒粒子大小不尽相同，位于完整细胞胞核中的病毒比胞核已溶解的细胞胞浆中的病毒要大。
5 鉴别诊断
根据流行病学调查，结合临诊症状，剖检出现的肉眼病变和显微病变做出初步诊断。目前还没有血清学试验用于TVP的诊断，所以新发病地区和有混合感染的鸡群很容易误诊，要特别注意鉴别诊断。
发病初期因临床症状基本一致，容易误诊为肾型传染性支气管炎，只有通过剖检，才能进行鉴别，肾型传染性支气管炎肾脏肿大苍白，外表呈槟榔花斑状，输尿管变粗，切开有白色尿酸盐结晶。发病中期容易误诊为新城疫或维生素E、硒缺乏症。新城疫感染时，病鸡有神经症状，除腺胃乳头有出血外，喉头、气管、肠道、泄殖腔及心冠脂肪均见出血，气囊浑浊，多呈急性、全身性败血症，病死鸡往往不表现生长迟缓等症状而突然死亡。用卵黄抗体治疗有效，经注射ND I系苗后，一般可以控制死亡。而腺胃炎主要表现为患病鸡生长迟缓，消瘦，病死鸡除腺胃壁水肿增厚外，其他器官病变少见。而维生素E、硒缺乏症，主要表现为小脑软化、渗出性素质、鸡营养不良、胰腺萎缩纤维化等症状和病变，有的腺胃水肿，肌肉苍白，但通过补充亚硒酸钠维生素E，可以很快治愈，死亡率不高。所以，通过观察临庆症状，剖检病变，防疫治疗可以进行鉴别诊断。发病后期腺胃肿大明显，容易误诊为马立克病(MD)，以及饲料源性胺、霉菌毒素、变质鱼粉等中毒引起的腺胃炎疾病。腺胃型MD 主要发生于性成熟前后，病鸡以呆立、厌食、消瘦、死亡为主要特征，鸡群或许有眼型、皮肤型、神经型的病鸡出现。而腺胃炎发病日龄远远早于MD的发病日龄，而且不见特殊姿势；该病的腺胃肿胀是腺泡的肿胀而不是肿瘤，由此可与MD区别。腺胃型MD腺胃肿胀一般超出正常的2倍～3倍，且腺胃乳头周围有出血，乳头排列不规则，内膜隆起，有的排列规则，但可能伴有其他内脏型MD发生，即除可见腺胃肿胀外，其他内脏器官如肝、肺、肾等也可见肿胀，且有黄豆大、蚕豆大灰白色油质样结节，有的还有灰白色肿块；有的病鸡坐骨神经干肿大变粗、横纹消失，所以通过临床症状和剖检病变可鉴别诊断，而且腺胃型MD通过病理组织切片可观察到由多形态淋巴细胞组成的肿瘤。饲料中毒引起腺胃肿大剖检时胃内有黑褐色、腐臭味的内容物，也可以通过检查饲料质量进行鉴别。另外，鸡传染性法氏囊病一般发病为30日龄左右，病鸡精神沉郁、缩头、垂翅、排黄白色稀粪， 同时伴有肌肉出血，腺胃与肌胃交界处出血，法氏囊肿胀， 皱褶水肿、出血， 内有浆液性渗出物等表现，腺胃无变化。用传染性法氏囊病高免卵黄抗体治疗效果明显。患腺胃炎的病鸡也出现精神沉郁、缩头、垂翅、拉稀等症状，但对发病鸡群用传染性法氏囊病高免卵黄抗体注射无效， 且能促进死亡。
目前，用已分离鉴定的病毒都不能成功复制出其病变，而用感染鸡的腺胃组织匀浆经口途径在商品鸡和SPF来航鸡上成功的复制出与自然发病鸡相一致的病变。国内也报道用两重或多重病毒混合感染也可以成功复制出腺胃炎病变。对于透射电镜下观察到暂定名为传染性病毒性腺胃炎病毒，还处于分离和鉴定之中，所以对于引起腺胃炎的病因，大多数学者都比较倾向于认为可能是多种因子引起，而并非是某一种单一病毒或因子所致。
