2003年4月初, 敦煌市肃州乡养羊专业户曹某所养殖的800多只羊从3月下旬接羔时开始，羔羊突然因铜缺乏症而陆续死亡，为观察其病理形态学变化，进行了如下试验。
1材料与方法
1.1现场将病死羔羊剖检，并详细记录其病理变化。
1.2采取羔羊的心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肾上腺、输尿管和脑的组织块，用包音氏液固定，石蜡包埋切片，H.E.染色，显微镜检查。
1.3分别采取羔羊的肝脏、羊毛和所食饲草，进行主要微量元素含量的测定。
2结果
2.1发病情况:该户自3月下旬接羔开始，陆续发现羔羊不明原因死亡，有的存活10 d左右，有的产下即为死羔，随与我院兽医系病理实验室联系诊治。
2.2临床症状:发病羔羊比较消瘦，被毛粗乱，缺乏光泽，弹性降低，两后肢呈八字形站立，驱赶时后肢运动失调，跗关节屈曲困难，球节着地，后躯摇摆，极易摔倒，呼吸和心跳频率随运动而显著增加。病羔极度虚弱，不能站立和吮乳，卧地不起，转圈运动，后肢麻痹，痉挛抽搐而死亡。
2.3病理变化病死羔羊血液稀薄，凝固不良。肝脏稍肿，色泽不均，质地较脆。肾脏被膜易剥离，色泽体积如常，切面皮质部血管扩张，髓质呈暗红色泽。膀胱黏膜有少量的针尖大小的出血点。肺脏体积稍肿大，心脏暗红，收缩良好。大脑出现不同程度的水肿，色泽变淡，质地软化，脑沟变浅，脑回扁平，脑室内有多量淡黄色液体。脊髓稍肿，脊髓内有少量淡黄色液体，凝固成半透明的胶冻状。
病理组织学变化:肝脏、脾脏和肾脏结构清晰，其内有大量含铁血黄素沉着。脑组织的不同区域内出现局域性或弥漫性的软化病灶，神经细胞不同程度的变性、坏死、溶解，神经纤维出现断裂及脱髓鞘现象，血管周围出现明显的空隙，附近组织疏松，甚至呈空洞状。脊髓白质和小脑髓质均可见大小不等的空洞化结构，且弥散有多少不等的红细胞。输尿管黏膜层、固有层均有不同程度的出血，肾上腺皮质内弥散有多量的红细胞。
2.4微量元素测定分别采取羔羊的羊毛、饲草、肝脏，用原子吸收光谱分析等方法，进行了主要微量元素含量的测定，结果见表1～3。
表1发病羔羊及母羊所食饲料中微量元素含量
检样 铜 钼 锌 硒 铜钼比
饲草Ⅰ 3.04 63.96 36.83 0.0723 0.04
饲草Ⅱ 3.75 63.58 37.16 0.0768 0.05
平均值 3.39 63.77 36.99 0.0746 0.05
正常值 1～3 30.00 0.05～1 2∶1～4∶1
表2发病羔羊羊毛中微量元素含量
检样 铜 钼 锌 硒
检样Ⅰ 2.21 33.46 116.15 0.375
检样Ⅱ 3.15 33.87 117.03 0.356
检样Ⅲ 3.83 33.69 116.96 0.392
平均值 3.06 33.67 116.71 0.374
正常值 4～11.29 4～26 115～118 0.25～4
表3发病羔羊肝脏中微量元素含量
检样 铜 钼 锌 硒
肝脏Ⅰ 0.57 15.85 38.52 0.230
肝脏Ⅱ 0.82 14.69 23.36 0.248
肝脏Ⅲ 0.78 14.17 20.83 0.246
平均值 0.71 14.90 27.57 0.262
正常值 20～100 2～4 4～8 0.04～4
3讨论与小结
3.1据报道羔羊铜缺乏症主要是由于饲草中存在某些因素，可阻碍铜的吸收与利用，导致缺铜。有资料表明，铜钼之比小于2及锌、钼等因子均可引起铜吸收障碍。本次试验通过对当地饲草、羊毛和病羊肝脏中微量元素测定结果显示，饲草中铜钼比是0.05，远远低于临界值（2∶1），而钼和锌的含量在所用饲草中明显偏高，是造成本次羔羊铜缺乏症的主要原因。
3.2从发病羔羊的临床症状、病理变化、微量元素测定等特征，确诊为羔羊铜缺乏症。尤其是严重的贫血，运动失调，脑组织水肿软化，神经纤维断裂、脱髓鞘，血管周围呈空洞状，均与有关报道相符。
3.3〖对患病羔羊将硫酸铜按0.5%的比例混于饲料中，2周后病情明显好转。并对所有怀孕母羊补饲硫酸铜，初生羔羊发病率明显降低，病情得到了控制。
