1．概述
锌是动物营养必需的微量元素，对动物的生长发育、免疫功能等方面有着重要的影响。缺锌动物生长发育受阻，表现出各种临床症状，甚至发病死亡。禽类缺锌症的研究始于50年代后期， O’Dell和Savage于1957年首次证明锌是家禽日粮中必需的微量元素，随后国内外学者的大量研究显示饲喂低锌日粮能诱发禽类缺锌症。本文对禽类缺锌症的发病机制、发生原因、临床症状、病理变化及防治等方面作一综述。
2．锌的生理学功能及缺锌症的发病机制
许多学者探讨了缺锌症的发病机制，目前认为机体锌缺乏会影响锌酶、内分泌和免疫系统功能的正常维持，并在基因水平上干扰蛋白质的合成和细胞的分裂，因此导致缺锌症的发生。
2.1 锌与锌酶 锌参与多种酶的组成或影响某些酶的结构稳定，六大类酶中都有锌酶的存在。碳酸酐酶是被发现的第一个含锌酶，对体内酸碱平衡和肺内二氧化碳释放有重要作用，同时参与禽类骨骼钙化和蛋壳形成。胶原酶是含锌酶，其活性高低决定鸡骨骼中胶原合成和周转强度，禽类缺锌表现出明显的骨骼异常可能与此酶和碳酸酐酶的活性下降有关。DNA聚合酶和RNA聚合酶是含锌酶，缺锌时活性降低会导致DNA合成障碍，某些蛋白质合成相应受到抑制，因此动物表现出生长发育受阻的症状。锌参与碱性磷酸酶（AKP）的组成，动物缺锌时AKP活性明显下降，许多学者建议将AKP活性作为评定锌营养状况的指标。
2．锌与内分泌 锌对内分泌腺的结构和功能，对激素代谢以及对靶细胞的生理活动均有影响。迄今为止，已知与锌有关的激素有胰岛素、胰高血糖素、生长激素、性激素和促肾上皮质激素。胰腺在锌的积累和排泄中十分重要，研究表明，采食高锌饲粮母鸡的胰腺中，锌浓度明显升高。锌也影响胰腺的功能，马雪云等（1997）研究表明，锌在一定水平范围内能够促进胰腺合成淀粉酶。锌参与胰岛素合成，张春善等（2000）证实日粮高锌使肉鸡体内胰岛素的浓度明显升高。锌还是肾上腺皮质激素的固有成分，并富集于垂体、性腺，有学者报道缺锌大鼠垂体功能降低，血中生长激素含量减少，性激素浓度下降。
2.3 锌与免疫 周明（1996）综述，缺锌导致家禽免疫器官重量减轻，长期缺锌导致T细胞功能下降和胸腺退化。耿爱莲等（1997）研究表明补锌能提高蛋鸡的体液免疫和细胞免疫能力。目前认为，锌主要是通过锌依赖酶参与并调节免疫功能。此外胸腺素含有锌，缺锌时胸腺素活性下降可影响T细胞增殖、分化和成熟。
锌还以锌蛋白的结构方式参与基因调控过程，可直接在基因水平干扰细胞的分裂及蛋白质的合成。锌还具有维持生物膜稳定的作用，体内试验表明，正常锌供应的减少可使红细胞膜更脆，易为渗透压破碎。
3．引起动物缺锌症的原因
3.1 地方性缺锌 因锌元素本身在化学性质上的特性受到自然地理、气候等因素的影响，不同地区土壤中锌含量差异极大，有富锌和贫锌地区之分，而且在石灰岩风化的土壤、盐碱土以及用大量石灰改造的土壤中，锌不易被植物吸收，因此土壤因素必然影响当地所产饲粮含锌量，如黑龙江省所产饲粮大多含锌较低。若动物长期食用这种低锌饲料而不注意添加适量的锌，便会发生锌缺乏症。
3.2 饲料中存在拮抗锌吸收的物质，导致饲料有效锌含量不足 大量研究表明植物性饲料中锌的有效性较低，因为锌与植酸结合成不溶且不易吸收的复合物。饲料中某些元素的拮抗作用影响锌的吸收，也导致有效锌含量降低。饲粮高钙拮抗锌的吸收已成共识。此外饲料中铜、铁、锰、铬等二价元素太多，可与锌争夺代谢渠道，影响锌的吸收。Bettger（1980）报道，饲料中脂肪酸过多也抑制锌的吸收。
3.3 动物在一些病理状态下，锌的吸收利用受到影响 肠道内菌群的变化以及细菌性肠病原体的出现会影响动物对锌的吸收利用。Southern等研究表明球虫病降低鸡对锌的利用能力而致锌缺乏。王宗元认为动物消化机能障碍、慢性拉稀可影响由胰腺分泌的锌结合因子在肠腔内停留，导致锌摄入不足。锌是味觉素的组成成分，缺锌时，味觉素生成减少而致食欲下降，进一步导致锌摄入减少。禽的味蕾少，味觉不敏感，禽缺锌是否因味觉素减少使食欲下降导致缺锌症状恶化尚不清楚。
4．禽类缺锌症的临床症状
禽类缺锌症的研究主要见于鸡，各种家禽锌缺乏时，其主要症状基本相同。对火鸡、野鸡、日本鹌鹑及鸭的实验性锌缺乏的研究显示，其临床症状与雏鸡锌缺乏的症状相似，主要表现为生长迟缓、羽毛发育不良、皮肤过度角化和骨骼发育异常。种禽缺锌的临床症状不明显，主要表现为生殖能力降低。
生长旺盛期的雏鸡对缺锌尤其敏感。3～5周龄的雏鸡发病率可高达95％，病雏体重增长缓慢。缺锌鸡羽毛发育不良可表现为寡毛、羽枝脱落、羽毛竖立与卷曲、羽毛粗乱四种形式。皮肤的过度角化主要见于腿部。骨骼发育异常主要见于长骨、病雏翅骨和腿骨粗短、弯曲，雏鸡及成鸡均出现关节特别是跗关节肿大症状。
Dewar等（1984）观察结果表明，缺锌火鸡厌食，生长缓慢或停滞，死亡率高。Wight等（1976）观察到缺锌鸭眼睑红肿，口流涎，嘴角皮肤发炎红肿、龟裂结痂，足部及蹼部皮肤过度角化。
种禽缺锌主要影响生殖能力。Turk等（1989）认为产蛋鸡在低锌条件下一般不发病，但孵出的雏鸡置于低锌环境便表现缺锌症状。一些学者观察到缺锌母鸡产软壳蛋或种蛋孵化率降低。鲁成武等（1996）报道，缺锌肉种鸡羽毛脱落、质地变脆，关节肿大，种蛋孵化率低。Kienholz等（1961）观察到缺锌母鸡产蛋量下降、种蛋孵化率极低，雏鸡即使孵出也呈现一系列缺锌症状。
5．禽类锌缺乏症的病理变化
5.1 病理剖检变化 对缺锌禽类尸检变化的观察表明，内脏器官与组织一般未见异常。但赵德明等（1996）观察到缺锌鸡胸部肌肉质软、色淡，腺胃和肌胃糜烂或溃疡，肌胃角质膜易剥离。有研究报道缺锌公鸡睾丸发育不全，重量减轻。剖检未正常出雏的缺锌种蛋，发现胚胎广泛的骨骼异常缺失，没有翅膀、体壁和腿，只有少量脊椎骨节。鲁成武（1996）临床观察发现，缺锌母鸡所产蛋出雏率低，蛋中死雏羽毛发育不整，胫骨短粗红肿，喙和头部发育畸形。对缺锌鸭的观察显示，部分鸭的鼻内充满干燥碎屑，鼻窦内充有黄色干酪样脓液。
5.2 病理组织学变化 对禽类锌缺乏症病理学变化的研究主要见于鸡，Burns（1983）、任侃等（1989）、赵祥等（1991）、赵德明等（1996）、O’dell（1958）、葛卉芳等（1989）分别对缺锌雏鸡及蛋鸡不同组织器官的病理组织学变化进行了描述，李子义等（1991）观察了缺锌蛋鸡甲状腺超微结构的变化，黄建珍等（1993）观察了缺锌对蛋鸡输卵管超微结构的影响。
缺锌鸡的病理组织学变化主要表现为皮肤过度角化，羽囊角化亢进。淋巴器官与组织中的淋巴细胞减少，并伴有淋巴细胞和网状细胞变性坏死。胰腺的胰岛数目增加，胰岛细胞常见空泡变性和凝固性坏死。卵巢卵泡发育不良，睾丸精细管上皮细胞变性脱落。骨的病变主要表现为生长区及肥大区厚度的改变以及细胞体积、数量的改变。超微病理学观察显示，缺锌鸡甲状腺滤泡细胞、输卵管上皮细胞和分泌细胞均呈现功能活动减弱的结构相。
Wight等（1976）对缺锌鸭的观察表明，病变主要见于蹼部皮肤和舌上皮，表现为表皮过度角化，棘细胞肿大，表皮和真皮层见有炎性细胞浸润。
5.3 血液病理学变化 血液生化指标的变化主要表现为含锌酶及与锌有关的激素活性下降，血锌和组织锌含量降低，Wight等（1980）报道缺锌可使鸡、火鸡、鹌鹑血液中单核细胞增多。
6．缺锌症的防治
防止动物缺锌症的方法主要有两种途径：一是土壤-饲料途径，Under wood等发现，补施锌肥的小麦含锌量是未补小麦的二倍；二是饲料途径，将含锌的微量元素添加剂加入动物饲料中，是目前动物生产上防止缺锌症而普遍采用的方法。肉鸡锌需要量的各国推荐标准都是40mg/kg，鸭的锌添加量多参照鸡，且各阶段无差异。但大量研究表明，锌添加量应高于推荐标准方能获得最佳生产性能。对鸡的研究显示，日粮中锌的添加量达推荐标准的二倍以上，可有效提高增重并增强免疫能力。
禽类一旦出现缺锌症，应迅速调整饲料锌的含量。王宗元（1996）介绍，治疗动物缺锌症可在饲料中加入0.02％的碳酸锌（加锌量为100mg/kg）。鲁成武（1995）对某鸡场缺锌症的治疗方案为：每50kg饲料中拌入8g硫酸锌，连喂5d，以后在每50kg饲料中加入3g硫酸锌以防止本病的发生。
