骨软症是成年奶牛钙、磷代谢障碍的一种慢性全身性疾病。剖检所见为软骨骨化不全、骨质疏松和形成过量未钙化的骨基质。临床上以消化紊乱、骨骼变软、肢势异常、蹄变形、
尾椎骨吸收及跛行等为主征。乳牛，尤其是老龄而又高产的奶牛常发本病。
1病因
1．1奶牛群对钙磷需求量的变化以年产5000kg奶的母牛为例，每产lkg奶中含钙1．2g，磷0．9g。随泌乳量加大，奶牛对钙、磷的需求量和消耗量也势必增大，结果引起钙、磷不
足而发生矿物质代谢障碍。
1．2日粮配制中钙磷上比例不平衡即由于饲草料搭配不合理，导致钙、磷含量过高或过低，并且比例不适当。
1．3患有慢性消化器官疾病牛患慢性前胃疾病时，由于皱胃胃液中稀盐酸和肠液中胆酸量减少或缺乏，使磷酸钙、碳酸钙的溶解度降低，吸收率下降。
当瘤胃内微生物群改变时，不仅使植酸、草酸与钙结合阻碍肠粘膜的吸收，同时又在发酵、分解纤维素、蛋白质的过程中产生各种脂肪酸，在肠道内与钙离子结合形成不易被肠
粘膜吸收的钙皂，随粪便排出体外，造成钙离子的丧失。
1．4维生素D缺乏及肝、肾功能紊乱当奶牛自身和饲喂的饲草、饲料等植物在生长期间受日光照射不足时，会降低植物中麦角骨化醇(维生素D2)的含量，还影响牛皮肤颗粒层贮存的7一脱氢胆固醇形成维生素D3(胆骨化醇)的含量。奶牛肝、肾功能紊乱时，不能将维生素D3经肝、肾羟化为活化型1，25一地羟胆骨化醇(1，25一(OH)2-D3)，势必不能提高肠粘膜对钙的吸收率，并间接地影响对磷的吸收率，这样会使血钙、血磷含量减少。
2诊断要点
2．1临床症状病牛起初多以前胃弛缓症状为主，如食欲时好时坏，异嗜，舐食厩舍墙壁、地面泥土、污秽垫草、粪尿沟中的粪水、铁器、木屑和沙石等，不时地空嚼(磨牙)、呻吟。病牛驻立时头颈向前伸展，背腰凹下，前肢不时地交替负重，有的膝关节着地，当运动时出现跛行，步幅短缩，步态强拘，蹄尖着地，后躯摇晃，有的由肢腿某关节发出暴裂音响。喜卧地上，站立多不能持久，强迫站立时出现全身性颤抖。有时弹腿，有时取前后肢的拉弓姿势。蹄壁角化不良，生长过速、皲裂。病牛常伴发腐蹄病，发情延迟或持久性发情，受胎率低，流产和产后胎衣不下等。
由于骨骼严重脱钙，使脊柱、肋骨和四肢关节等处呈现敏感，叩诊和触诊有痛性反应。病牛体躯和四肢骨骼变形，呈现胸廓扁平、拱背、飞节内肿，后肢呈“八”字形。尾椎骨转位、变软和萎缩，最末端的椎体，甚至被不同程度地吸收而消失。肋骨、四肢骨和骨盆等骨质疏松、脆弱，易发骨裂、骨折及腱附着点剥脱，常见跟腱断裂。
病牛营养不良，严重消瘦，被毛逆立粗刚，无光泽，换毛延迟，皮肤干燥，弹力减退呈皮革样外观。瘤胃蠕动减弱，便秘、腹泻或两者交替出现，下腹部蜷缩。产奶量明显减少。常伴发贫血和神经症状。低磷性骨软症病牛可能出现血红蛋白尿。最终持久性Nt~t,，形成褥疮，被迫淘汰。
2．2实验室检验血液变化中，低钙性骨软症血清钙含量为6～8mg／100mL(正常值为9～1lmg／100mL)，低磷性骨软症血清无机磷含量为2～4mg／100mL(正常值为4～8mg／100mL)。血红蛋白尿呈阳性。乳汁酒精反应呈阳性。
2．3病理变化头骨和骨盆骨膜肥厚、变形，肋骨与肋软骨连接处形成骨瘤，四肢弯曲、变形，易发骨折。
3防治措施
3．1治疗
3．1．1日粮补加碳酸钙、石粉或柠檬酸钙粉，成年干奶期奶牛钙、磷每d饲喂量分别不少于55g和22g；泌乳奶牛钙、磷饲喂量分别为2．5g／kg奶量和1．8g／kg奶量。
3．1．2静脉注射20％葡萄糖酸钙注射液500～1000mL或10％氯化钙注射液100～200mL，连用3～5d。
3．1．3在13粮中除添加磷酸钠(30～100g)、骨粉(30～100g)外，还可用20％磷酸二氢钠注射液500mL，1次静脉注射，1次/d，连用3～5d为一疗程。
3．1．4为了促进肠管对钙、磷的吸收和利用，可应用维生素AD注射液5～10mL，或维生素D2胶性钙(维丁胶性钙)注射液5～20mL，隔日1次肌内注射，连用3～5d为一疗程。
3．2预防
3．2．1定期检测奶牛群血钙、血磷含量。
3．2．2按饲养标准配制13粮，增加豆科牧草和优质干草，确保饲草料中钙、磷含量满足奶牛生理需要，钙、磷比例达到规定标准(1．5～2：1)。高产奶牛于冬季舍饲期间，在日粮中添加矿物质和胡萝卜等补充饲料，同时还可用维生素D3注射液，1．5万～3万U／kg．bw，1次肌内注射。③让奶牛多到舍外受日光照射并驱使适量运动。补喂脱氟磷酸盐粉。