摘要：引起蛋鸡脂肪肝综合症的因素有：营养失衡、激素水平、脂质过氧化损伤及应激等。本文对以上原因进行了综述，并具体介绍了其营养调控措施。
关键词：蛋鸡 脂肪肝 诱发因素 营养调控
1．前言
蛋鸡脂肪肝综合症(Fatty liver Syndrome- FLS)也叫脂肪肝出血综合症((fatty liver hemorrhagic syndrome- FLHS)是一种营养代谢性疾病，主要是鸡产蛋高峰期机体代谢旺盛，引起脂肪代谢紊乱，导致极低密度脂蛋白合成及转运受阻，使肝脏中合成的脂肪酸不能排出，甘油三酯在肝细胞内过度沉积而造成的。该病于1954年首先被美国的Couch诊断发现。其典型特征是病鸡体重增加，肝肿大，多脂和易碎，尚伴有出血现象。主要症状有：病鸡精神不佳，嗜睡，喜卧伏；腹大、软绵下垂；鸡冠变白．体温较高．产蛋量下降、直至突然死亡。剖捡死鸡，可见皮下、腹腔和肠系膜均有大量脂肪沉积；肝肿大、质脆，易碎、表面呈淡黄色油脂状，有出血点；腹腔内有出血块，心脏和腺胃有出血点。该病常发生于产蛋高峰期膘情良好的蛋鸡，引起产蛋量逐渐下降。迄今，国内外对蛋鸡脂肪肝的研究颇多，但缺乏克服FLHS发生的有效方法。
2．诱发脂肪肝的主要因素
肝脏在脂类代谢中起着重要的作用，是禽类脂肪和脂蛋白合成的主要场所，同时肝脏也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。脂肪肝是肝脏脂蛋白不能及时将肝细胞内的脂肪运出肝脏，造成脂肪在肝细胞中堆积所致。脂肪肝的具体发病机理至今尚未明确，下列各因素均能诱发脂肪肝的产生。
2.1 营养失衡
高能低蛋白饲粮是造成产蛋鸡脂肪肝的主要因素。高能量的饲料容易转化为体脂储存。能量蛋白比值大的鸡群，脂肪肝发生率明显高于能蛋比低的鸡群。不饱和脂肪酸的含量，必需与非必需氨基酸的比例等对脂肪肝的形成均有影响。必需脂肪酸(不饱和多烯脂肪酸)摄入不足，使机体磷脂合成减少，从而脂蛋白合成减少，造成肝脂肪转运受阻。氨基酸不平衡也要引起脂肪肝，主要是由于合成脂蛋白的载脂蛋白(Apo-B100)的量减少，缺乏合成Apo-B所需的氨基酸如精氨酸、苏氨酸、亮氨酸等。饲粮中胆碱缺乏，使卵磷脂合成不足，阻碍脂蛋白形成。Bougon等(1977)研究发现，烟酸缺乏可能是FLS发生的起因，补充烟酸可使血液中酮体和游离脂肪酸减少。
2.2 激素影响
甲状腺素和胰高血糖素能促进脂蛋白和VLDL（极低密度脂蛋白）合成，然而胰岛素的作用相反。Mooney和Lane (1981)体外试验表明，胰岛素在加强脂肪合成的同时将抑制apoB-100的合成，从而VLDL组装受阻，但是他并没有指出apoB-100的合成减少是由于胰岛素通过抑制apoBmRNA的基因表达还是胰岛素降解了apoB-100。Hillgartner等(1995)报道，雌激素能促进肝脏脂类的合成。产蛋鸡性成熟以后，由于雌激素分泌突然增加，造成脂肪代谢失调，诱发脂肪肝形成。Rad等（1981）研究发现，血液雌激素水平与肝脏脂肪含量呈显著正相关。
2.3 脂质过氧化损伤
家禽营养物质代谢旺盛，体内将会产生大量的自由基，自由基作用于肝细胞内细胞器和胞内大分子，特别是内质网膜、线粒体膜、溶酶体膜等，引起脂质过氧化，破坏肝细胞膜及其亚细胞膜结构和功能。肝细胞膜结构的改变引起VLDL的合成及转运受阻，必然导致甘油三酯在肝脏细胞内积累，形成脂肪肝；另外，线粒体膜的刚性增加会影响线粒体膜中酶的活性。当线粒体膜流动性明显降低时，线粒体内、外膜中的脂酰CoA不能活化，脂肪酸也不能转入线粒体内，从而干扰了脂肪酸的β-氧化，导致脂肪在肝中蓄积。过氧化物增多和抗氧化物减少的氧化应激，可导致来自分子氧的游离基或反应性氧与多不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成脂质过氧化物。脂质过氧化的氧化终产物丙二醛(MDA)可形成蛋白复合物(Tsukamoto，1995；Paradis，1997)，刺激机体产生抗体介导的免疫损伤(Lee，1989)。
2.4应激诱发脂肪肝
疫苗接种可诱发脂肪肝。卞汝霖(1996年)曾报道过广州两起由于接种传染性法氏囊病的油乳灭活苗而引发的脂肪肝综合症的病例。他认为此情况下病发生脂肪肝是由于疫苗接种应激反应使产蛋量下降，导致脂肪代谢紊乱，引起脂肪堆积过多而发生FLHS。热应激也可诱发脂肪肝，Madan(1995年)等报道，鸡群在高温季节FLHS的发生率明显升高，在高温条件下，由于产蛋鸡自身维持减少，因此机体长期处于热应激状态，使体内代谢紊乱，自由基增加，肝细胞损伤加重。Mousa等(1999年)年报道，高温条件下饲养与低温条件下饲养相比，前者肝脏脂肪含量更高，更易发生FLHS。
3．脂肪肝的营养调控措施
FLHS是影响产蛋鸡生产性能的一个非常重要的隐患。产蛋鸡中后期肝脏功能完整与否，与产蛋鸡产蛋高峰持续时间密切相关。预防和消除蛋禽的FLHS，除了通过饲料营养素的合理调整和配制以外，还应通过调节蛋禽体内代谢物的生成和降解来进行，如适当抑制蛋禽体内的脂肪合成，加强肝脏内磷脂和载脂蛋白的合成，以促进脂肪转运，减少其在肝脏中蓄积。
3.1 保持蛋白能量平衡
适当降低能量水平，调整蛋白能量比以及各种必需氨基酸之间的平衡，可防止由于能量过高造成的脂肪过度沉积，避免FLHS的发生。何维明等(1996)试验结果证明，蛋白能量比值大的试验鸡群，脂肪肝发生率明显高于蛋能比低的鸡群，且差异极显著。He-MW(1992)试验提出：能量约11.3MJ，蛋白能量比约为61的日粮，脂肪肝的发生率最低；但能量约11.1MJ，蛋白能量比约为66.5的日粮，脂肪肝发生率较低而且有最佳的产蛋性能。此外，能量来源的类型，来自碳水化合物的能量比来自脂肪的能量易导致脂肪代谢平衡失调。
3.2 日粮中添加烟酸、胆碱、肉碱及甜菜碱
Bougon等(1977)研究发现，每千克日粮添加75mg烟酸，可使产蛋鸡肝中的脂肪浓度明显降低。Poter(1985)建议，肉用仔鸡日粮中烟酸最低添加量应为66mg/kg，产蛋鸡应为20mg/kg，肉用型种鸡应为40 mg/kg。Lien (1999)研究发现，在产蛋期蛋鸭日粮中添加胆碱 (NRC产蛋鸡添加量的二倍)，肝脏脂肪含量均减少，产蛋率显著提高，血液中甘油三酯、VLDL, apoB浓度升高，HDL和 apoA水平下降。胆碱具有降低肝脂率和提高产蛋率的功能，高立云等(2000)年研究提出，在玉米一豆粕型基础日粮中(含胆碱1100mg/kg)，添加600和1200mg/kg的胆碱后，肝细胞内脂肪空泡数量减少。因为胆碱增强了脂类的分解代谢，降低了脂肪沉积，减少了FLHS发生。而且，胆碱可促进线粒体内胆碱激酶的活性，使胆碱磷酸化形成卵磷脂，卵磷脂与甘油三酯形成VLDL后进入血液，加速脂肪的转运，减少脂肪蓄积。
肉碱作为转运长链脂肪酸进入线粒体进行β一氧化作用的重要物质，在调节体内脂肪代谢中具有重要作用(Olson等，1989)。Khan和Bamji在最近的研究中发现了进食中补充DL一肉碱，能降低鼠组织脂肪(包括肝脏)含量。这两位学者又进一步提出：适量供给肉碱对于保护脂肪酸氧化系统的功能健全是必要的。
甜菜碱为蛋氨酸的合成和脂肪代谢提供了甲基，并参与卵磷脂的合成，促进肝脏脂肪迁移，降低肝脏中TG的含量，防止发生脂肪肝（Saunderson 等，1990；Schutte 等，1995）。其次，甜菜碱能促进肝脏和肌肉中肉碱的合成，加速脂肪酸的β一氧化。郑长峰等（1998）研究表明，在产蛋鸡饲料中添加甜菜碱，极显著降低腹脂率和肝脏中脂肪含量,防止脂肪肝的发生。
3.3 日粮中添加不饱和脂肪酸
Sanz等(2000年)研究发现，在鸡日粮中添加富含不饱和脂肪酸的向日葵籽油，虽然日粮中的脂肪含量升高，但鸡血浆中的甘油三酯水平下降，使鸡心脏中的棕榈酸转移酶和脂酰辅酶A脱氢酶活力提高，增强鸡体内脂肪酸的β一氧化；显著降低肝脏脂肪酸合成酶活力，脂肪合成减少，防止FLHS发生。Oloyo(2000年)研究发现在日粮中添加富含不饱和脂肪酸的棕搁油和生物素能明显降低脂肪肝引起的皮炎发病率和死亡率，且饲喂橄榄油可降低生物素的需要量。szymczyk等(1998)在大鼠、小鼠、鸡、鸭和猪上研究发现，日粮中添加共轭亚油酸具有降低胴体脂肪、提高瘦肉率的作用，结果发现CLA提高了动物激素敏感酯酶（HSL）的活性。HSL是一种促进甘油三酯分解的酶，是脂肪分解的限速酶，其主要是促进细胞内和脂肪组织中甘油三酯分解。HSL活性升高，促进脂肪分解，降低机体脂肪沉积，缓解脂肪肝的出现。
3.4 添加抗氧化剂
肝脏脂肪抗氧化功能低下，特别是脂肪酸β-氧化受损在肝脏脂肪变性过程中起关键作用。还原型GSH、维生素E、硒和有机铬化合物和黄酮类化合物等，有可能减少氧化应激损害及脂质过氧化诱发的肝纤维化。在日粮中添加这些物质能够降低脂肪肝的发生。邹晓庭等（2002）研究发现，日粮中添加二氢吡啶，蛋鸡肝脂率和腹脂率显著降低，可能由以下两方面作用防止了蛋鸡脂肪肝综合征的发生：(1) 二氢吡啶极显著提高了蛋鸡血清中SOD活性，肝脏抗氧化能力增强。(2) 二氢吡啶显著降低了蛋鸡肝脏中NADPH生成酶之一的MDH活性。降低MDH的活性，使脂肪酸合成及其碳链延长所需的供氢体NADPH减少，脂肪酸合成受阻，降低了肝脏中脂肪酸的合成。
3.5 添加碘化酪蛋白
碘化酪蛋白是由天然优质蛋白加碘而成，具有类似甲状腺素的生理功能，Baker等报道，碘化酪蛋白能降低鸭胴体脂肪的含量。Boling等报道，碘化酪蛋白能降低肥育牛的体脂率，提高瘦肉率。马玉龙等报道，碘化酪蛋白能显著提高产蛋鸡腹脂中激素敏感脂肪酶的活性和cAMP含量，这与腹脂重和腹脂率的下降相一致。杨在清等报道，体内脂肪贮存的低水平与体内cAMP的高水平有关。脂肪组织中cAMP水平升高，可刺激激素敏感脂肪酶活性增强，促进脂肪分解，使释放到血清中的游离脂肪酸含量增加；同时cAMP还可减少胰岛素与脂肪细胞的结合，从而减少胰岛素对体脂沉积的影响。
