球虫类是家禽家畜体内极为常见的寄生虫，呈世界性分布，其中的一些种类可引起十分严重的疾病，特别是新发现的一种球虫病--犬新孢子虫(Neospora caninum)更为严重。球虫感染在正常情况下，具有自限性(self-limited)，一般来说，感染后随之对再感染(reinfection)的能够获得免疫力，不再患病。在自然条件下，动物感染上少量的卵囊仅出现轻微反应；但是在拥挤情况下，例如很挤的牲畜圈中，大量的卵囊可被摄食，从而引起严重的或致死性的感染，特别是幼畜，更易发生。所产生的真正的病理变化，在很大程度上取决于所摄食的卵囊量。因此，很难把致病力归咎于特定的虫种，由于鉴定球虫的"虫种"是极为困难的，所以对于某一种宿主体内有几种球虫，以及究竟是哪一种特别重要，至今还是有不少的争论。
1、畜禽球虫病概况
1.1病原学及其生活史
球虫隶属于顶器门(Apicomplexa)球虫目(Coccidida)的一些原虫动物，较重要的并广泛得到公认的，是爱美球虫属(Eimeria)、等孢球虫属(Isospora)、囊等孢球虫(Cystoisospora)、隐孢子虫属(Cryptosporidium)等的球虫。感染是由于食入有病的家畜属，从粪便排出的球虫的卵囊而致。一般来说，爱美球虫、等孢球虫和囊等孢球虫在其最初排出的"卵囊"内，因为孢子(spore)还没经过"孢子化"，因而无感染性；只有在适宜的温度(21-32℃)、湿度和氧气的条件下，经过数日(5-9天)才能达到"孢子化"，而具有感染性。以爱美球虫的生活史为例，说明如下：当卵囊被孢子化后，为易感动物所吞食，感染即开始，先是卵囊被消化液消化后，跟随的"子孢子"(sporozoit)便进入小肠粘膜或其它部位的上皮细胞(epithelial cell)内，并经过一个繁殖期(亦称"裂体增殖期"〔schizogenisis〕)，而后形成许多单核"裂殖子"(schizozoite)，这些裂殖子重新侵入一些其它细胞，而且此一循环往往要重复二次或三次；在经历数次的无性世代(agamobium＝asexual generation)之后，裂殖子又进入其它细胞内，发育成为"雄性配子体"(male gametophyte)及"雌性配子体"(female gametophyte)。在宿主细胞内部，雄性配子体(亦称小配子体〔microgametocyte〕)进行核的分裂(karyokinesis)，产生出许多具有鞭毛的小配子(microgamete)；同样，雌性配子体(亦称大配子体macrogametocyte))也进一步形成一个个大配子(macrogamete)；小配子使大配子受精后，而形成合子(zygote)。合子周围形成一层囊壁，即成卵囊；其内部之核经2次分裂后，而形成4个单核体(monokaryophyte)，每一单核体外围形成另一囊壁(次一级包囊，通常也说成是孢子囊（sporocyst)，或以孢子囊形式包围于每个单核体的周围，每个单核体在孢子囊内进一步分裂为两个初孢子(sporangiospore)，如此，每一卵囊内包含有四个孢子囊(等孢球虫属每个卵囊内包含有两个孢子囊)、每个孢子囊中有两个初孢子的，即为另一个宿主的"感染期"。
一般来说，球虫都有严格的宿主特异性，不同的种类有寄生于不同禽畜的肠道(有时在神经细胞或在心血系统)中，就拿鸡只来说，已在家鸡的祖先--原鸡中发现过，现代爱美球虫几乎普遍存在于每个家禽养殖场里，但临床疾病只发生于易感染者食入数量较多的孢子化卵囊后。感染患禽和恢复患禽都从粪便中排出卵囊，污染饲料、饮水、尘土、垫草、土壤等，而且可被机械性传播，如设备、衣物、昆虫及其它动物等。家禽的致病性，受宿主的遗传性、营养因素、并发症及球虫株的影响。柔嫩爱美球虫(Eimeria tenella)和毒害爱美球虫(Eimeria necatrix)对鸡只最具有致病性，因为裂殖生殖分别存在于小肠和盲肠的固有层(lamina propria)和肠腺(intestinal glands)上，并发生广泛地出血现象；对其他多数种类的球虫来说，是沿绒毛(villosity)在肠上皮细胞内增殖。
1.2球虫病发病现状与危害
球虫病是一种危害性极大的原虫病，是养禽业中一种发病率高、彻底防治困难的疾病之一。发病禽群生长发育迟缓，全世界每年因球虫病而损失达30亿。集约化养殖厂是球虫病爆发的最适宜场所,其病死率有时高达40%。全世界每年因球虫病造成的损失达10多亿美元,其中抗球虫药的年消费是3.2亿美元。据patricia报道，美国每年花费在抗球虫上的约有3亿美元，其中大约有一亿是花费在药品上。并且柔嫩艾美属球虫感染时可显著增加沙门氏菌感染，延长向环境排放沙门氏菌的时间，肠炎沙门氏菌污染蛋增多等现象。球虫病的存在,无论就其本身来说还是它所带来的连锁负面效应，在经济上都是十分有害的。英国1995年预估球虫发生率2%，死亡率0.5%。一年因球虫病造成的损失达38,588,795英镑以上，主要损失来至肉产业占98.1%(其中80.6%的损失来自死亡率、增重、饲效的影响，而球虫病之预防与治疗费用只占17.5%)。荷兰1996年因球虫病造成的经济损失一年估计有2亿Dutch Guild(1 Dutch Guild=US＄0.58, 1996年8月)。1992~1995年共检验4774批，球虫阳性率63.4%，Eimeria球虫阳性群之饲料效率较对照组减少12%。E acervulin 减少12%，E.tenella减少11%，E.maxima减少14%。Eimeria球虫阳性群之日增重较对照组减少5%。E.acervulina减少3%，E. tenella减少5%，E. maxima减少6%。我国1997年存笼蛋鸡约26亿只，年出栏肉鸡约39亿只，若不能有效控制球虫病，发病率可达50%～70%，死亡率达20%～30%，严重时达80%。球虫病已经成为阻碍集约化养禽生产发展的全球性疾病，其防制也一直受到兽医工作者的重视。目前球虫病已经广泛存在于肉鸡、肉兔养殖场，在对上海12个肉鸡饲养场的调查表明，有70%的场球虫感染率超过70%，在河南随即抽取41个大场调查显示，35.3%的场经常反复爆发球虫病，且该地区平均用于防治球虫病的费用高达0.2-0.4元/只。湖南省衡阳市调查也发现鸡场球虫的感染率超过60%。黄兵等（2001）称1998年我国存栏鸡数约31亿羽，若按每羽支出抗球虫药费用0.1-0.2元计算，则1年用于防治球虫病的费用可达3.1-6.2亿元人民币。根据对河南省41个场的调查显示，有86％的养禽者听说过球虫病可以免疫预防，有93.3％的养殖场认为疫苗预防球虫病优于药物防治球虫病，有88.5％的场觉得疫苗效果很好，有63.3％的场决定很快使用球虫疫苗。
球虫病呈世界性分布，其中的一些种类可引起十分严重的疾病。球虫感染在正常情况下，具有自限性(self-limited)，一般来说，感染后随之对其再感染(reinfection)，禽群能够获得免疫力，不再患病。在自然条件下，动物感染上少量的卵囊仅出现轻微反应；但是在拥挤情况下，例如很挤的牲畜圈中，大量的卵囊可被摄食，从而引起严重的或致死性的感染，特别是幼畜，更易发生。所产生的真正的病理变化，在很大程度上取决于所摄食的卵囊量。因此，很难把致病力归咎于特定的虫种，由于鉴定球虫的"虫种"是极为困难的，所以对于某一种宿主体内有几种球虫，以及究竟是哪一种特别重要，至今存在争论。在严重污染且饲养管理条件比较差的场里，球虫病不仅可造成禽只的大批发病死亡，而且还导致饲料报酬降低和生长发育受阻，同时易并发其他病毒性和细菌性疾病，造成严重的经济损失。更令人头痛的是病发过后的后遗症，通常表现为种蛋孵化率降低，雏禽的生长整齐度差，开产后蛋产量达不到应有的高峰，蛋壳质量变差。
1.3球虫病的诊治
顾有方等报道，以74只33日龄蛋公鸡作为试验对象，随即分成感染组（n=37）和对照组（n=37）。感染组每只口服接种1.5×105个柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊，分别于感染前（0d）和感染后（2,4,6,8d）将鸡处死，颈静脉采血，研究球虫感染对鸡生理生化指标的影响。结果表明柔嫩艾美耳球虫感染后，红细胞数、白细胞数、血红蛋白含量、血清中葡萄糖含量显著减少，血清钾含量显著升高，血清钠、血清钙、氯化物、无机磷都显著降低。血清镁含量也降低，但与对照组相比无统计学差异。赵海全等（2001）报道，用E．tenella卵囊感染雏鸡，通过醋酸纤维薄膜电泳检测5种血清蛋白百分含量的变化。分别在感染后3d和7d进行采血检测。结果蛋白含量在感染7d后显著低于对照组（P<0.05）;试验组的a1球蛋白在感染后7d比在3d显著下降（P<0.01）；试验组的γ球蛋白在感染后7d极显著高于3d和对照组（P<0.01）。a2球蛋白和β球蛋白在组间和组内无明显差异。球虫病多发生在温暖季节，以3周龄及15个月龄的雏禽易感染，发病率和死亡率都高。病雏衰弱和消瘦，冠和粘膜苍白，泄殖腔周围羽毛被粪便所粘连；运动失调，翅膀下垂，排出血便；剖检时可见盲肠和小肠有病理变化，根据这些特点即可怀疑为球虫病。感染的肠段有肠道扩张、肠壁增厚，并可见到含有大量的卵囊和乳糜状或干酪样管型。分散爱美球虫存在于小肠上段，引起乳糜状粘液性肠炎(muco-enteritis)，使整个小肠(包括盲肠)全部充盈。火鸡和缓爱美球虫主要也是感染小肠上段，但其可寄生于固有层或深层组织，引起坏死性肠炎。实验室诊断主要是球虫卵囊的分离和动物回归试验。